Efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental / Hemodynamic effects of experimental acute right ventricular overload / Efectos hemodinámicos de la sobrecarga ventricular derecha aguda experimental

FUNDAMENTO: A sobrecarga ventricular direita aguda está associada a situações clínicas de elevada morbimortalidade, tais como: ressecções pulmonares extensas, tromboembolismo pulmonar, transplante pulmonar e edema pulmonar das altitudes. Alguns pontos de sua fisiopatologia permanecem obscuros. OBJETIVO: Avaliar os efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental em suínos. MÉTODOS: A sobrecarga ventricular direita foi induzida pela oclusão das artérias pulmonares através de ligaduras. Vinte porcos foram utilizados no estudo, sendo alocados em 04 grupos: um controle, não submetido à oclusão vascular pulmonar, e três de sobrecarga ventricular direita submetidos à oclusão das seguintes artérias pulmonares: SVD1 (artéria pulmonar esquerda); SVD2 (artéria pulmonar esquerda e do lobo inferior direito) e SVD3 (artéria pulmonar esquerda, do lobo inferior direito e do lobo mediastinal), obstruindo a vasculatura pulmonar em 42, 76 e 82,0 por cento respectivamente. Variáveis de hemodinâmica foram medidas a cada 15 minutos durante a uma hora do estudo. Na análise estatística, foram utilizados ajustes de modelos lineares mistos com estrutura de variâncias e covariâncias. RESULTADOS: Nas comparações intergrupais, houve aumento significativo da frequência cardíaca (p = 0,004), pressão arterial pulmonar média (p = 0,001) e pressão capilar pulmonar (p < 0,0001). Houve redução significativa da pressão arterial média (p = 0,01) e do índice sistólico (p = 0,002). Não houve diferença significativa no índice cardíaco (p = 0,94). CONCLUSÃO: Apesar da intensa sobrecarga ventricular direita promovida pela obstrução de 82,0 por cento da vasculatura pulmonar e pelo aumento significativo da pressão arterial pulmonar não houve disfunção cardiovascular severa e/ou choque circulatório no período estudado.

BACKGROUND: Acute right ventricular overload is associated with high morbidity and mortality clinical situations such as: extensive lung resection, pulmonary thromboembolism, lung transplantation and high altitude pulmonary edema. Some points of its pathophysiology remain unclear. OBJECTIVE: To assess the hemodynamic effects of experimental acute right ventricular overload in pigs. METHODS: Right ventricular overload was induced through the occlusion of the pulmonary arteries using ligationss. Twenty pigs were used in the study, divided into 04 groups: one control group not subject to pulmonary vascular occlusion, and three right ventricular overload groups subject to occlusion of the following pulmonary arteries: SVD1 (left pulmonary artery); SVD2 (left pulmonary artery and right lower lobe) and SVD3 (left pulmonary artery, right lower lobe and mediastinal lobe), obstructing the pulmonary vasculature in 42, 76 and 82.0 percent respectively. Hemodynamic variables were measured every 15 minutes during one hour of study. The statistical analysis employed mixed linear models with variance and covariance structures. RESULTS: Group comparisons revealed significant increases in heart rate (p = 0.004), mean pulmonary artery pressure (p = 0.001) and pulmonary capillary wedge pressure (p < 0.0001). There was no significant difference in cardiac index (p = 0.94). CONCLUSION: Despite the severe right ventricular overload promoted by 82.0 percent obstruction of the pulmonary vasculature and the significant increase in pulmonary arterial pressure, there was no severe cardiovascular dysfunction and/or circulatory shock during the study period.

FUNDAMENTO: La sobrecarga ventricular derecha aguda está asociada a situaciones clínicas de elevada morbimortalidad, tales como: resecciones pulmonares extensas, tromboembolismo pulmonar, transplante pulmonar y edema pulmonar de las alturas. Algunos puntos de su fisiopatología permanecen obscuros. OBJETIVO:Evaluar los efectos hemodinámicos de la sobrecarga ventricular derecha aguda experimental en porcinos. MÉTODOS:La sobrecarga ventricular derecha fue inducida por la oclusión de las arterias pulmonares a través de ligaduras. Veinte cerdos fueron utilizados en el estudio, siendo divididos en 4 grupos: uno control, no sometido a la oclusión vascular pulmonar, y tres de sobrecarga ventricular derecha sometidos a la oclusión de las siguientes arterias pulmonares: SVD1 (arteria pulmonar izquierda); SVD2 (arteria pulmonar izquierda y del lóbulo inferior derecho) y SVD3 (arteria pulmonar izquierda, del lóbulo inferior derecho y del lóbulo mediastinal), obstruyendo la vasculatura pulmonar en 42, 76 y 82,0 por ciento respectivamente. Variables de hemodinámica fueron medidas cada 15 minutos durante una hora del estudio. En el análisis estadístico, fueron utilizados ajustes de modelos lineares mixtos con estructura de variancias y covariancias. RESULTADOS:En las comparaciones intergrupales, hubo aumento significativo de la frecuencia cardíaca (p = 0,004), presión arterial pulmonar media (p = 0,001) y presión capilar pulmonar (p < 0,0001). Hubo reducción significativa de la presión arterial media (p = 0,01) y del índice sistólico (p = 0,002). No hubo diferencia significativa en el índice cardíaco (p = 0,94). CONCLUSIÓN:A pesar de la intensa sobrecarga ventricular derecha promovida por la obstrucción de 82,0 por ciento de la vasculatura pulmonar y por el aumento significativo de la presión arterial pulmonar no hubo disfunción cardiovascular severa y/o shock circulatorio en el período estudiado.

Hemodynamic effects of experimental acute right ventricular overload.

BACKGROUND: Acute right ventricular overload is associated with high morbidity and mortality clinical situations such as: extensive lung resection, pulmonary thromboembolism, lung transplantation and high altitude pulmonary edema. Some points of its pathophysiology remain unclear. OBJECTIVE: To assess the hemodynamic effects of experimental acute right ventricular overload in pigs. METHODS: Right ventricular overload was induced through the occlusion of the pulmonary arteries using ligationss. Twenty pigs were used in the study, divided into 04 groups: one control group not subject to pulmonary vascular occlusion, and three right ventricular overload groups subject to occlusion of the following pulmonary arteries: SVD1 (left pulmonary artery); SVD2 (left pulmonary artery and right lower lobe) and SVD3 (left pulmonary artery, right lower lobe and mediastinal lobe), obstructing the pulmonary vasculature in 42, 76 and 82.0% respectively. Hemodynamic variables were measured every 15 minutes during one hour of study. The statistical analysis employed mixed linear models with variance and covariance structures. RESULTS: Group comparisons revealed significant increases in heart rate (p = 0.004), mean pulmonary artery pressure (p = 0.001) and pulmonary capillary wedge pressure (p < 0.0001). There was no significant difference in cardiac index (p = 0.94). CONCLUSION: Despite the severe right ventricular overload promoted by 82.0% obstruction of the pulmonary vasculature and the significant increase in pulmonary arterial pressure, there was no severe cardiovascular dysfunction and/or circulatory shock during the study period.